MADRID.-( AGENCIALAVOZ.ORG ) Los fármacos antirretrovirales no matan al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Ni siquiera logran dormirlo. Lo 'atontan' un poco y lo mantienen en un estado de reposo, pero que le permite, de vez en cuando, salir a 'pasear' por las células del organismo humano. Lo ha descubierto un equipo de investigadores españoles, que pone así fin a una de las controversias médicas más extendidas en el campo del sida.
Durante años, la teoría más apoyada ha sido la que consideraba que el cóctel de fármacos impedía la replicación del virus. No era capaz de eliminarlo, pero sí podía evitar que siguiera infectando. Otra hipótesis, más minoritaria, indicaba que a pesar de la terapia, el virus podía mantener algo de actividad. Y es esta última la que finalmente se ha confirmado, según la investigación que publica 'Nature Medicine'y que ha sido realizada por expertos del Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa, ubicado en el Hospital German Trias i Pujol de Badalona.
Lo que han visto los investigadores, dirigidos por Javier Martínez Picado, es que algunos pacientes infectados por el VIH, a pesar de que presentan una carga viral indetectable gracias al tratamiento y que parecen tener la infección controlada, cuentan con una pequeña proporción del virus que sigue siendo infeccioso. Un descubrimiento que, según sus autores, "tiene importantes implicaciones clínicas, ya que podría explicar por qué, a pesar de que los pacientes permanecen en terapia durante muchos años, los fármacos no permiten curar la infección de manera definitiva".
Martínez Picado lo aclara de forma sencilla: "Un paciente infectado sin tratamiento es como un bosque en llamas. Con los fármacos logramos apagar el fuego, pero quedan rescoldos y basta con un pequeño golpe de aire para que vuelva a incendiar. Esto es lo que hace el virus. Está apagado, pero no muerto".
Carga viral indetectable
Para llegar a estas conclusiones, el equipo analizó a 69 pacientes que seguían la terapia antirretroviral y que tenían carga viral indetectable (cantidad de virus en sangre) durante una media de cinco años. A 45 de ellos se les intensificó el tratamiento añadiendo otro fármaco, el Raltegravir, el primero de una nueva familia de medicamentos antisida, que bloquea la acción de la integrasa (una enzima que utiliza el VIH para copiar su material genético en el ADN de las células del paciente). Los otros participantes siguieron con su terapia antirretroviral normal.
Con la nueva medicación, los científicos aplicaron por primera vez una técnica novedosa para detectar la presencia del virus en sangre. En concreto, midieron el ADN viral circular, que se produce cuando el fármaco Raltegravir va a bloquear la integración del ADN del virus y de la célula. El aumento de estas formas circulares de manera significativa en los pacientes que tomaron el nuevo medicamento, pero no en el otro grupo, demuestra que en ellos "seguía produciéndose infección activa, pero al añadir Raltegravir estos fenómenos quedaban bloqueados". De hecho, según Martínez Picado, "hay casi dos terceras partes de los pacientes que experimentan replicación del virus".
Este trabajo "explica por qué cuando se interrumpen los tratamientos siempre aumenta rápidamente el nivel de virus en sangre, algo que siempre nos ha llamado mucho la atención a los científicos, y por qué no se puede curar la infección de manera definitiva. Se trata de un primer paso para rediseñar nuevas estrategias terapéuticas con el objetivo de erradicar el VIH", concluye Martínez Picado.
Pero, ¿es factible la erradicación del virus? El experto es optimista. "Creemos que es posible y estamos destinando gran cantidad de esfuerzos a ello", afirma.
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